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Esta página foi atualizada em 2026-04-07 e é revisada periodicamente.
Idade acima de 50 anos. Tosse seca e não produtiva ao esforço. Dispneia de esforço progressiva (falta de ar ao se exercitar). Crepitações bibasilares secas e inspiratórias do tipo "velcro" na ausculta (um som crepitante nos pulmões durante a inalação, semelhante ao velcro sendo rasgado lentamente, ouvido com um estetoscópio). Baqueteamento digital, uma desfiguração das pontas dos dedos das mãos ou dos pés (veja a imagem). Resultados anormais dos testes de função pulmonar, com evidência de restrição e troca de gases prejudicada. Algumas dessas características são devidas à hipoxemia crônica (deficiência de oxigênio no sangue), não são específicas da FPI e podem ocorrer em outros distúrbios pulmonares. A FPI deve ser considerada em todos os pacientes com dispneia de esforço crônica inexplicável que apresentem tosse, crepitações bibasilares inspiratórias ou baqueteamento dos dedos. A avaliação das crepitações em "velcro" na ausculta pulmonar é uma maneira prática de melhorar o diagnóstico precoce da FPI. As crepitações finas são facilmente reconhecidas pelos médicos e são características da FPI. Se as crepitações finas bilaterais estiverem presentes durante todo o tempo inspiratório e persistirem após várias respirações profundas, e se permanecerem presentes em várias ocasiões com várias semanas de intervalo em um indivíduo com idade maior ou igual a 60 anos, isso deve levantar a suspeita de FPI e levar à consideração de uma TCAR do tórax, que é mais sensível do que uma radiografia do tórax.
Fontes: pt.wikipedia.org
== Causas == A causa da FPI é desconhecida, mas foi demonstrado que determinados fatores ambientais e exposições aumentam o risco de contrair a doença. O tabagismo é o fator de risco mais reconhecido e aceito para a FPI, e aumenta o risco em cerca de duas vezes. Outras exposições ambientais e ocupacionais, como exposição a poeira metálica, poeira de madeira, poeira de carvão, sílica, poeira de pedra, poeiras biológicas provenientes de poeira de feno ou esporos de mofo ou outros produtos agrícolas, e ocupações relacionadas à agricultura/pecuária também demonstraram aumentar o risco de FPI. Há algumas evidências de que infecções virais podem estar associadas à fibrose pulmonar idiopática e a outras doenças pulmonares fibróticas.
Fontes: pt.wikipedia.org
== Patogênese == Apesar da extensa investigação, a causa da FPI permanece desconhecida. A fibrose na FPI tem sido associada ao tabagismo, a fatores ambientais (por exemplo, exposição ocupacional a gases, fumaça, produtos químicos ou poeiras), a outras condições médicas, incluindo a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), ou à predisposição genética (FPI familiar). Entretanto, nenhum desses fatores está presente em todas as pessoas com a doença e, portanto, não fornecem uma explicação completamente satisfatória para a doença. Acredita-se que a FPI seja o resultado de um processo aberrante de cicatrização de feridas, incluindo/envolvendo a deposição anormal e excessiva de colágeno (fibrose) no interstício pulmonar, com inflamação mínima associada. Suspeita-se que a senescência celular seja uma causa central, uma crença que é apoiada pelos benefícios observados em pacientes que receberam terapia senolítica. A hipótese é que a lesão inicial ou repetitiva na FPI ocorra nas células pulmonares, chamadas células epiteliais alveolares (pneumócitos), que revestem a maior parte da superfície alveolar. Quando os pneumócitos do tipo I são danificados ou perdidos, acredita-se que os pneumócitos do tipo II sofram proliferação para cobrir as membranas basais expostas. No reparo normal, os pneumócitos hiperplásicos do tipo II morrem e as células restantes se espalham e passam por um processo de diferenciação para se tornarem pneumócitos do tipo I.
Fontes: pt.wikipedia.org
Em condições patológicas e na presença do fator de transformação do crescimento beta (TGF-β), os fibroblastos se acumulam nessas áreas de dano e se diferenciam em miofibroblastos que secretam colágeno e outras proteínas. Na classificação atual da patogênese da FPI, acredita-se que ela ocorra por meio da formação de uma lesão de PIU (pneumonia intersticial usual), que então passa pela condição patológica característica da FPI mencionada anteriormente. Outros mecanismos de lesões repetidas propostos indicam que a FPI pode resultar não apenas de uma lesão pneumonia intersticial idiopática (PII), mas também de lesões pneumonia intersticial não específica (PINE) e lesão alveolar difusa (LAD), ou de uma combinação de várias delas. No passado, acreditava-se que a inflamação era o primeiro evento no início da formação de cicatrizes no tecido pulmonar. Descobertas posteriores mostraram que o desenvolvimento de focos fibroblásticos precede o acúmulo de células inflamatórias e a consequente deposição de colágeno. Esse modelo patogenético é indiretamente apoiado pelas características clínicas da FPI, incluindo um início insidioso ao longo de vários anos, exacerbações agudas relativamente infrequentes e falha na resposta à terapia imunossupressora. No entanto, alguns pesquisadores acreditam que a doença é multimecanística, em que o desencadeamento da doença pode resultar de anormalidades em qualquer número de vias de cicatrização de feridas, incluindo a resposta inflamatória.
Fontes: pt.wikipedia.org
Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)